La investigación financiada por la Fundación de la Asociación Italiana de Esclerosis Múltiple, ha descubierto un nuevo mecanismo de accionamiento de los linfocitos en respuesta a una infección, que si funciona mal puede dar lugar a la cronificación de infecciones o a recaídas en las enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple.
Es como un «gatillo» molecular que dispara los linfocitos al ataque de los agentes infecciosos que han invadido nuestro cuerpo, y ha sido descubierto por un grupo de investigación de la Universidad Católica de Roma-Policlínico A. Gemelli. Podría abrir nuevas vías de cura contra las enfermedades autoinmunes y contra algunas infecciones que pueden convertirse en crónicas como la tuberculosis.
Tal mecanismo viene accionado por moléculas bacterianas liberadas por el mismo patógeno, que si funciona mal, puede contribuir a hacer crónicas las infecciones o al empeoramiento de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. Publicado en la revista científica PlosOne, el estudio ha estado apoyado por la Fundación Italiana de Esclerosis Múltiple.
La investigación, desarrollada utilizando el Mycobacterium de la tuberculosis, ha sido coordinada por el profesor Francesco Ria, profesor de Inmunología e Inmupatología de la Facultad de Medicina y cirugía de la Universidad de Roma.
El «gatillo» molecular es la molécula de superficie de los linfocitos llamada TLR2. «No sólo el microorganismo de la tuberculosis –explica Ria–, sino que también muchas otras bacterias poseen moléculas en grado de activar el gatillo».
TLR2 es una molécula en la membrana de muchas células del sistema inmunitario. Los productos con los que interactúa están fundamentalmente contenidos en las paredes de las bacterias, pero pueden también estar circulando cuando son liberados por los microorganismos patógenos o cuando se mata a estos últimos.
El mecanismo descubierto por los investigadores de la Católica de Roma es independiente del que se conoce que afecta a las células dendríticas y esto es un elemento de fuerte novedad del trabajo.
