Un grupo de investigación de la Universidad Católica de Roma, Italia, ha visto cómo la cocaína altera, en un modelo animal, las funciones neuronales y cómo prevenir algunos de los daños cerebrales determinados por el abuso de esta droga.
Así ha informado la Universidad a través de un comunicado en el que explica que investigadores de la Universidad Católica del Sagrado Corazón-Policlínico Gemelli de Roma, junto con colegas de la Universidad de los Estudios de Insubria de Varese, han descubierto de qué forma la cocaína causa, en animales de laboratorio, daños en el cerebro y evidencian la posibilidad de prevenir las disfunciones neuronales y de comportamiento causadas por el abuso de cocaína.
La investigación fue coordinada por los profesores Marcello D’Ascenzo y Claudio Grassi, del Instituto de Fisiología Humana de la Universidad Católica de Roma. Financiada por el Instituto Italiano de Tecnología, se ha publicado recientemente en la revista Brain.
Los investigadores han descubierto que a la base de los daños cerebrales causados por la cocaína hay una alteración de las funciones de la sinapsis, los puntos de comunicación entre las neuronas. Tales alteraciones, explica el comunicado, se deben a la disminución de la concentración de una pequeña molécula, la d-serina, indispensable para asegurar una correcta comunicación entre neuronas a nivel de sinapsis.
Los autores del estudio explican que «si bien son necesarias más investigaciones, los resultados de este estudio podrían representar un punto de partida hacia el posible uso de la d-serina como fármaco en el tratamiento de la dependencia de la cocaína».
«Hemos demostrado que el abuso crónico de cocaína induce, en los animales del experimento, una disminución de la concentración de d-serina en el nucleus accumbens, un núcleo cerebral implicado en los fenómenos de dependencia de sustancias psicoestimulantes», explica el profesor D’Ascenzo. «Tal déficit molecular –continúa el fisiólogo de la Católica- determina, en este área cerebral, una reducida capacidad de las neuronas para modificar la eficiencia de la transmisión sináptica (plasticidad sináptica) que está en la base de las alteraciones del comportamiento inducidas por la cocaína».
El equipo ha demostrado que la suministración «local» de d-serina a nivel del nucleus accumbens previene, en las ratas, el desarrollo de una característica alteración del comportamiento inducida por la cocaína, es decir la sensibilización locomotora.
Esta investigación, aún siendo preliminar, da luz sobre los mecanismos a través de los cuales la cocaína altera las funciones cerebrales e indica una posible vía terapéutica para el tratamiento de la dependencia de cocaína.
